viernes, 2 de septiembre de 2011

Rabdomiólisis

Es la necrosis aguda de las fibras musculares caracterizada por debilidad muscular, cansancio, inflamación de los músculos y mialgia. Se denomina también mioglobinuria

Es la descomposición de las fibras musculares que ocasiona la liberación de los contenidos de dichas fibras (mioglobina) en el torrente sanguíneo. Algunas de éstas son tóxicas para el riñón y con frecuencia causan daño renal.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Cuando el músculo sufre daño, un pigmento proteínico llamado mioglobina es liberado en el torrente sanguíneo y filtrado fuera del cuerpo por los riñones. La mioglobina se degrada en compuestos potencialmente dañinos y puede bloquear las estructuras del riñón, causando daño como necrosis tubular aguda o insuficiencia renal.

El tejido muscular muerto puede causar el desplazamiento de una gran cantidad de líquido desde la sangre hacia el músculo, reduciendo el volumen de líquido del cuerpo y llevando a un shock y disminución del flujo sanguíneo a los riñones.

Este trastorno puede ser causado por cualquier afección que ocasione daño al músculo esquelético, especialmente traumatismo.

Los factores de riesgo son, entre otros, los siguientes:

* Alcoholismo (con temblores musculares posteriores)
* Lesiones por compresión
* Intolerancia al calor
* Insolación
* Isquemia o necrosis de los músculos (como puede ocurrir con una oclusión arterial, una trombosis venosa profunda u otras afecciones)
* Bajos niveles de fosfato
* Convulsiones
* Esfuerzo severo tal como correr en un maratón o hacer calistenia
* Escalofríos
* Traumatismo
* Consumo o sobredosis de drogas, especialmente cocaína, anfetaminas, estatinas, heroína o PCP

Síntomas

* Color de orina anormal (oscuro, rojo o color cola)
* Debilidad generalizada
* Rigidez o dolor muscular (mialgia)
* Sensibilidad muscular
* Debilidad de los músculos afectados

Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad abarcan los siguientes:

* Fatiga
* Dolor articular
* Convulsiones
* Aumento de peso involuntario

Signos y exámenes

Un examen revela músculos esqueléticos dañados o sensibles.

* La creatinfosfocinasa está muy alta
* El examen de mioglobina sérica resulta positivo
* El potasio sérico puede estar muy alto
* Un análisis de orina puede revelar cilindros y ser positivo para hemoglobina sin evidencia de glóbulos rojos en el examen microscópico
* El examen de mioglobina urinaria es positivo

Esta enfermedad puede alterar también los resultados de los siguientes exámenes:

* Isoenzimas de CPK
* Creatinina en orina
* Creatinina en suero

Tratamiento

La administración oportuna y agresiva de líquidos (hidratación) puede prevenir complicaciones al eliminar rápidamente la mioglobina de los riñones. Es posible que sea necesario administrar líquidos por vía intravenosa. Las necesidades de líquidos con la necrosis muscular pueden equivaler a las necesidades de volumen masivo de líquidos de un paciente con quemaduras severas.

Los medicamentos que se pueden recetar abarcan diuréticos y bicarbonato (si la diuresis es suficiente).

Se debe tratar la hipercaliemia si está presente y la insuficiencia renal en la medida en que se considere apropiado.
Expectativas (pronóstico)

El desenlace clínico varía dependiendo de la magnitud del daño renal.
Complicaciones

* Necrosis tubular aguda
* Insuficiencia renal aguda

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe consultar al médico si los síntomas indican la presencia de rabdomiólisis.
Prevención

Se recomienda tomar mucho líquido después del ejercicio agotador para diluir la orina y eliminar la mioglobina del riñón. La hidratación también puede ser necesaria después de cualquier afección o evento que pueda implicar daño al músculo esquelético.


La mioglobinuria se refiere a orina color óxido causada por la presencia de mioglobina (una proteína muscular). Cuando el exceso de ejercicio provoca la degradación aguda de los músculos (rabdomiólisis), se liberan proteínas musculares como la creatinoquinasa y la mioglobina a la sangre y éstas por último aparecen en la orina. La mioglobinuria puede ocasionar severos daños renales si no se trata. Los incidentes de mioglobinuria deberán tratarse como emergencias y podrán requerir la administración intravenosa de líquidos para evitar insuficiencia renal.

sábado, 23 de julio de 2011

DOLOR NEUROPATICO

DOLOR NEUROPÁTICO

Dr. Daniel Samper

Serv. Anestesiología. Clínica del Dolor

Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona

1) INTRODUCCIÓN

El dolor Neuropático es uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico y una de las áreas más prometedoras en la investigación de dolor.

Aunque el dolor neuropático es uno de los tipos de dolor más frecuentemente encontrado en la práctica clínica, el éxito en su tratamiento permanece aún distante en muchas ocasiones.

El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.

2) DEFINICIÓN

El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa ("Desaferenciación') del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.

Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio. El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Para investigar los mecanismos de dolor neuropático es preciso pues desarrollar terapias efectivas diseñadas para normalizar la función neural y aliviar el dolor resultante producido por las lesiones neuropáticas.

El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.

Se propone actualmente que el dolor neuropático sea dividido en tres distintas grandes categorías: dolor desaferentivo, dolor mediado por el simpático y neuropatía periférica. La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es aveces difícil por la combinación de procesos patológicos y las variaciones de las manifestaciones clínicas.

3) TERMINOLOGÍA ASOCIADA

Conviene entender una serie de términos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neuropático:

ALODINIA: Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.

HIPERALGESIA: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

ANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o región anestésica.

CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.

DISESTESIA: Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.

PARESTESIA: Sensación anormal, de tipo "calambre" u "hormigueo"

HIPERPATIA: Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.

HIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.

NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.

NEURITIS: La inflamación de un nervio o nervios

4) FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN NORMAL

La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.

El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.

El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.

El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.

El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso.

alto umbral.

Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.

5) MECANISMOS DEL DOLOR NEUROPÁTICO

5.1) LESIONES DE CODIFICACIÓN NEURONAL

El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.

5.2) LESIONES DE CONDUCCIÓN NEURONAL

La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.

La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.

Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.

La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción en un simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia.

El denominado "cross-talk" ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.

5.3) HIPERACTIVIDAD DE LOS NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS

Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.

Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.

Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos. El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos.

Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica.

Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.

El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor no asociadas con la lesión de PANs.

5.4) lesiones de transmisión neuronal

Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico

La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.

5.5)LESION ESPINAL

Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos.

El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.

Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.

5.6) ACTIVACIÓN DE VÍAS ALTERNATIVAS FUERA DE LA MÉDULA ESPINAL

El concepto de "plasticidad" del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.

5.7) ACTIVACION DE VIAS ALTERNATIVAS DENTRO DE LA MEDULA ESPINAL

En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.

5.8) MECANISMOS CENTRALES

Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.

Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.

La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.

Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa ("la puerta") que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.

A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.

5.9) EXCITABILIDAD AUMENTADA DE NEURONAS TRANSMISORAS DE DOLOR CENTRAL

La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:

Hiperactividad por desaferenciación

Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.

Excitación central prolongada por inducción de nociceptor

La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.

El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.

La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico.

La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.

6) CARACTERÍSTICAS DE DOLOR NEUROPÁTICO

Dolor en ausencia de lesión tisular continua

La iniciación demorada después de la cirugía o trauma

Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas

Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando

Dolor en superficie de pérdida sensitiva

Alodinia, sumación y after-reacción son comunes

7) El DIAGNÓSTICO puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.

8) MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8.1) NEUROPATIAS PERIFÉRICAS DIFUSAS

Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos

8.1.1) Neuropatía diabética:

Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre.

Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.

La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica,

Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora

8.1.2) Neuropatía por AIDS

Hasta un 90% de pacientes con AIDS desarrollan una neuropatía

La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.

Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.

8.1.3) Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios

El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.

8.1.4) Neuropatías tóxicas

El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.

8.2) NEUROPATÍAS FOCALES

8.2.1) Síndrome de túnel carpiano

Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes.

La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.

8.2.2) Meralgia parestésica

A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del n. fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.

8.2.3) Neuralgia postherpética: alto grado de incidencia en el dolor neuropático.

8.3) PATOLOGÍAS DIVERSAS

Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis,

Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial

9) TRATAMIENTO

Bloqueos simpáticos

Procedimientos quirúrgicos: descompresión, transposición

Técnicas neuroestimulativas: TNS, estimuladores medulares

Preparados tópicos: capsaicina, EMLA

Fármacos sistémicos:

9.1)TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)

Anticonvulsivantes: carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina

Anestésicos locales: lidocaína, mexiletina

Opioides (tramadol)

Bloqueantes receptores NMDA: ketamina

Capsaicina

Corticoesteroides

Adrenérgicos a 2: clonidina

viernes, 20 de mayo de 2011

ESTRES Y CANCER

Generalmente creemos que entrar en estrés, ansiedad, preocupaciones excesivas, y manejar un montón de cosas a la vez, son signos de importancia, de que somos profesionales e importantes, y de que nos han encargado esta "guerra" porque nos ven capaces de resolverla, y por ello, bien vale la pena darlo todo hasta el último aliento.

Según nosotros, eso nada tiene que ver con cáncer.

Lo arriba descrito solo tiene que ver con responsabilidad, dedicación, destacar, competencia laboral o estudiantil, de modo que esa adrenalina generada, ese estado nervioso prolongado, la angustia ejercida, y la alargada presión mantenida, solo son estados naturales y cotidianos de nuestro dia normal.

Nunca nos imaginamos que el cuerpo no está preparado para enfrentar estas cosas y salir bien librado de ello a la larga.

Una cosa es un estrés momentáneo, una tarde complicada, una angustia pasajera, y otra cosa es convertir esto en la descripción diaria de nuestra calidad de vida.

Sin embargo, ese camino puede llevar con alto riesgo a que el cáncer invada alguna parte de nuestro cuerpo.

El psiquiatra y psicoterapeuta Alejandro Napolitano explica (Mente Sana No. 6) explica el siguiente proceso:

1.- Por ocupados e importantes, "nos alejamos de lo que ha sido para la especie humana su fuente de alegría y el sentido de la vida: los afectos, el cultivo amoroso de lso vínculos íntimos, la conexión con la naturaleza y el cuidado de lo viviente".

2.- Enfrentamos situaciones de tensión, de angustia, de estrés, y "durante los primeros momentos llegamos a producir grandes cantidades de adrenalina, se eleva nuestra presión arterial, nuestro corazón late más deprisa, se dilatan las pupílas..."

3.- "Un momento después, otra hormona de la glandula suprarrenal, EL CORTISOL, comienza a segregarse en grandes cantidades" aumentando el estado alterado descrito en el paso 2.

4.- Al prolongarse la situación "entramos en un estado de ESTRES CRONICO, nuestro organismo comienza a sufrir y se torna más vulnerable. los ELEVADOS NIVELES DE CORTISOL en la sangre" nos llevan de un estrés que se volvió ansiedad y deriva en depresión.

5.- El EXCESO DE CORTISOL "hace que disminuyan nuestras defensas y la primera y fundamental consecuencia es que nos vuelve más suceptibles a contraer enfermedades infecciosas. BASTA SABER QUE ESAS DEFENSAS SON LAS MISMAS QUE NOSPROTEGEN DEL CRECIMIENTO DE CELULAS TUMORALES, POR LO QUE PODRIA, POR EJEMPLO, AUMENTAR LA PREDISPOSICION AL CANCER".

Al final, el psiquiatra agrega: "Los estados de ansiedad desmezurada trazan un camino al que se entra fácilmente, pero del que es difícil salir".

Ahora vale la pensa pensar si cuando nos mandaron a esa "guerra" o aceptamos enfrentar cada cosa dando demasiada importancia y enfocando una exagerada energía y atención a ello, en verdad estamos dispuestos a perder defensas vitales solo por ganar una vez más.

Una cosa es enfrentar un caso aislado de vez en cuando, y otra es convertir esa actitud estresada, angustiada, agitada en algo habitual. Hay consecuencias.

Pensar en esto puede marcar importantes diferencias en la conservación de la salud. Vale la pena volver a leer el punto Número 1: él mismo explica la solución.

Por favor lea esta definición y explicación del CORTISOL que hay en WIKIPEDIA.

Le será interesante ver que el estrés genera Cortisol, y que este SUPRIME el sistema inmunológico, INCREMENTA el nivel de azúcar en la sangre y DISMINUYE la formación ósea.

Son cosas que no se piensan cuando nos levantamos como los salvadores del mundo, los más feroces, los que a base de preocupación y sacrificios lograrán la sonrisa del jefe, la razón en un pleito, y cualquier otro tipo de reto no peligroso y por lo tanto secundario si lo comparamos con la salud.

Técnicas de respiración que ayudan a reducir el estrés

El practicar ejercicios de respiración específicos te ayudan a relajarte y deshacerte de la tensión que acumulas durante el día. Nuestras vidas diarias pesan sobre nosotros causando un estado de constante excitación, incluso sin que haya ningún motivo. Esto puede ocasionar problemas emocionales entre ellos, irritabilidad, enojo, y depresión junto con síntomas físicos como dolor de cabeza y estomago. La respiración que relaja puede mejorar estos síntomas. Estos métodos también te pueden ayudar a calmarte antes de ir a dormir. De esta manera obtienes un sueño de mejor calidad que te deja descansado y rejuvenecido.

El primer paso es encontrar una buena posición para estar al realizar tus ejercicios. Muchas técnicas sugieren posiciones diferentes entre ellas: prona (en tu estomago), descansando en la espalda, sentado con piernas cruzadas, sentado en los pies con las rodillas hacia delante, o parado. No importa las sugerencias, necesitas estar en una posición confortable. Si no estás cómodo, sin importar como respires no te relajaras. Así que encuentra tu postura. Puedes intentar cambiar de postura periódicamente a lo largo de los ejercicios de respiración; de hecho algunas técnicas lo recomiendan.

El siguiente paso es utilizar la técnica respiratoria adecuada. Naturalmente tendemos a hacer pequeñas respiraciones. Los ejercicios de respiración significan tomar respiraciones más largas, profundas y completas. Este tipo de respiración cambia el porcentaje de de dióxido de carbono en nuestro sistema, relajándonos. Para lograr este tipo de respiración, necesitas estar seguro de respirar moviendo tu estomago dentro y fuera (hacia y lejos de tu columna). Necesitas estar seguro que tus hombros estén relajados; si tus hombros se mueven arriba y abajo tu respiración es muy superficial. Una respiraron profunda bien hecha mueve hacia fuera el estomago, pecho y clavícula.

La respiración adecuada es profunda y muy lenta. Es mejor permitir cerca de 5 a 6 segundos por cada inhalación y por cada exhalación; es más importante que te enfoques en tu técnica que el tiempo. Respira profundo e inhala por la nariz, y exhala por la boca. Una técnica de yoga común es apretar tu garganta cuando exhales para que suene como si estuvieras susurrando.

Intenta mantener tu atención en la respiración. La finalidad de los ejercicios de respiración es liberar tu mente del estrés, no darte una mejor oportunidad de enfocarte en el. Probablemente veras que tu mente divaga; trata de regresar tu mente a la respiración cuando eso pase. Cuando tengas más experiencia, será más fácil enfocarse in la respiración y relajarse en lugar de pensar en los problemas diarios

Puede que también encuentres útil practicar ejercicios de visualización mientras respires profundamente. Imagina cada músculo de tu cuerpo y enfócate en que se sientan relajados. Ya que una parte de tu cuerpo este relajado, inicia con otra. O te puedes enfocar en el estrés que físicamente sale de tu cuerpo atreves de los dedos de tus manos y pies.

Sin importar el método que uses, respirar profundamente es una excelente manera de ir a dormir o simplemente de finalizar un día largo.

Dado que el CEREBRO PRIMITIVO percibe la tensión moderna igual que el hombre primitivo la percibió ante la amenaza de un felino, significa que actualmente, en una situación tensa con el jefe, la pareja, el tráfico, etc, el cerebro primitivo sigue enviando la instrucción de que la sangre se vaya preferentemente a brazos y piernas (por si hay que luchas o huir) y deja de irrigar otras secciones del cuerpo, como el cerebro mismo.

Esto nos deja en gran desventaja para enfrentar RACIONALMENTE al jefe, a la pareja o al tráfico, y nuestras reacciones serán las más impulsivas, y por ello, no tan recomendables.

De ahi que los Doctores Luskin y Pelletier recomienden esta solución altamente efectiva y que solo requiere 30 segundos: RESPIRAR INFLANDO LA PANZA.

La idea es hacer unas cuatro respiraciones profundas (tratando de inflar la panza, no los pulmones), lento, sin prisa por meter y sacar aire, sino con todo el proposito de relajarnos, actuando casi como si todo estuviera bien, en calma.

Estas cuatro respiraciones que en conjunto pueden durar 30 segundos, tienen el siguiente efecto:


* el CEREBRO PRIMITIVO siente amenaza (tigre - jefe - trafico. es igual) y reduce sangre en cerebro para alimentar piernas y brazos para huir o luchar

* con las respiraciones tranquilas inflando la panza, el CUERPO actua como si todo estuviera en orden, en calma, se toma su tiempo para meter aire, se hincha gozoso de ello, y lo expulsa sin prisa, como quien esta tirado al sol en una playa disfrutando

* el CEREBRO recibe estas impresiones de calma, de orden, y luego de 30 segundos, ya tiene la impresión de que la AMENAZA HA PASADO, no será necesario luchar ni huir

* el CEREBRO PRIMITIVO suspende la instrucción de racionar la sangre, y vuelve a permitir que se reparta de forma normal por el cuerpo, incluyendo el CEREBRO RACIONAL

* al recuperar la parte RACIONAL de nuestros recursos, podemos ubicarnos mejor ante la situación, elegir mejores actitudes, y sobre todo, IMPEDIR QUE EL CUERPO permanezca tenso indebidamente


Es verdad que el CEREBRO PRIMITIVO puede acondicionar al CUERPO segun sus calculos.

Pero también es cierto que lo que hagamos con el CUERPO (inflarlo respirando como si todo estuviera en orden y anduvieramos de vacaciones) impactará al CEREBRO PRIMITIVO, y al reportarle una ACTITUD CORPORAL de que "nada pasa", el CEREBRO así lo entenderá, especialmente PORQUE SI ESTE CUERPO ESTA RESPIRANDO RELAJADO Y TRSAQUILO INFLANDOSE DE LO LINDO, es porque SEGURAMENTE la amenaza se ha ido.

Al recuperar la racionalidad, puede evitarse que el estrés domine nuestras reacciones, se tensa menos el cuerpo, y se reducen todas las posibles consecuencias de llevar una vida estresada.

Concentrarte en tu respiración puede ser todo lo que necesites para calmarte. Practica esta técnica: acostado boca arriba, con las piernas flexionadas y los pies apoyados en el piso, pon tu mano sobre el ombligo y respira profundo hasta que sientas que la parte baja de tu vientre sube mientras inhalas y desciende mientras exhalas.

No solo el ritmo es tranquilizante sino que la respiración abdominal estimula directamente la parte del sistema nervioso que combate el estrés. Trata de hacerlo sentada y tendrás siempre a mano un recurso muy efectivo para reducir el estrés en la oficina.

Y no te preocupes si ves tu estómago salir: este tipo de respiración tonifica los músculos abdominales.

jueves, 28 de abril de 2011

TETANOS II

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas.

El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces.

Los esporos terminales y esféricos del C. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor".

Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y pueden permanecer viables por años.

El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.

La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo.

Según la distribución de la neurotoxina, la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado).

El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica.

Es, por consiguiente, una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa, o vacunación, con el toxoide, elemento que es fácilmente asequible.

En Colombia, el toxoide tetánico (antígeno tetánico) es producido por el Instituto Nacional de

Salud; también hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol, Anatoxal, etc.).

Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que, de niños, se les aplica la "vacuna triple".

El tétanos neonatal, que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pública, ha sido revisado por autores nacionales (Díaz,1991).

PROFILAXIS

La profilaxis antitetánica se basa en (Patiño,1987):

a. Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos, o sea de una herida tetanógena.

Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las úlceras de decúbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas.

El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.

a. Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.

La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetánico), que producía serias reacciones anafilácticas y que era poco efectiva, ha sido descartada del armamentario terapéutico, una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) llegó a estar disponible.

La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide, no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH).

Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata, y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa.

En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina, 1 millón de U/día, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas. La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr,1994). La vida media de este anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede ser necesario repetir la dosis.

El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación:

1) Toxoide 0.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones, las cuales tienden a ser más frecuentes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos. Por ello la administración del toxoide debe ser juiciosa, considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción.

2) En individuos sin inmunización previa se recomienda:

· Heridas limpias, frescas (menos de 6 horas) y menores, en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota:

Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de vacunación, con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM en 4-6 meses.

· Heridas tetanógenas, o de alto riesgo, son las de más de 6 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necróticos: Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de inmunización activa, junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH), con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. Se completa el régimen de inmunización activa con 0.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0.5 ml IM de 6 meses a 1 año.

En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados):

· Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa.

· Heridas tetanógenas: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa. Pero si el paciente completó su vacunación más de 10 años atrás, se completa la vacunación con el régimen de una dosis adicional de 0.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses.

CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO

Las manifestaciones clínicas del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis, síntomas que son de difícil manejo.

El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo, pero lo más común es un período de incubación de 14 días. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central, el período de incubación generalmente es más largo.

La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal, pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a través de las fibras nerviosas. Por ello es difícil definir pronóstico, y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y, en lo posible, debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo.

La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes, siendo el trismo una manifestación común.

En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana, aparecen los espasmos reflejos generalizados. El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos.

Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito, una luz fuerte o una corriente de aire.

El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos.

La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria, y la infección pulmonar es común.

Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía, trombosis venosa, embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares.

El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta, sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo.

La mortalidad global es del orden de 25-35%, pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%, siendo aún superior en personas mayores de 60 años.

En cuanto al laboratorio diagnóstico, generalmente se presenta leucocitosis, siendo el examen más importante el cultivo anaeróbico del C. tetani.

MEDIDAS GENERALES

a. El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de estímulos súbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitación.

b. En los casos graves, observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo.

c. Globulina antitetánica humana (GATH).

d. Desbridación meticulosa y completa de la herida.

e. Inmunización activa con toxoide.

f. Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.

g. Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación; al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen cuidado personal, explicando al paciente la situación para tranquilizarlo, disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica.

h. El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular, fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión. La dosis de diazepam (Valium), el agente de elección, es de 10-20 mg cada 3-4 horas.

i. Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col,1987).

j. En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilación, se emprende la curarización para ventilación mecánica.

k. Los agentes curarizantes más usados son la d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, 10-20 mg; el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. La ventilación mecánica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas.

l. La disfagia es un síntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostomía, por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas.

m. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos.

n. En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral.

o. Reemplazo de pérdidas de líquidos, que pueden ser profusas. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal).

p. Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas.

q. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria.

r. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico.

Sin embargo, la eficacia de la terapia intratecal con GATH no está definida y, por lo tanto, se recomienda que sólo se emplee en el contexto de ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados.

INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS

INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION

En el niño se debe iniciar la inmunización activa, o vacunación, con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad, con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial, una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses.

Para lograr la inmunidad en el adulto, se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años; después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años.

No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos, y hasta las personas muy mayores, de 75 o más años, deben recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 años, puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos.

INMUNIZACION PASIVA

Se logra una protección muy eficaz, aunque temporal, con la inyección de anticuerpos antitetánicos, para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH), también denominada globulina tétano inmune humana (TIG, "tetanus inmuneglobulin human").

Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico), la cual produce severas reacciones anafilácticas y es de dudosa eficacia.

VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS

Las preparaciones para profilaxis del tétanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunización activa (toxoide antitetánico), globulina antitetánica humana para inmunización pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetánico).

a) Vacunas para inmunización activa

1. Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud).

Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una, con un intervalo de 28 días, y una tercera dosis de 1 ml a un año; dosis de refuerzo cada 5 años.

2. Tetanol (Hoechst Colombiana, S.A.).

Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0.5 ml cada una, con intervalo de 4-8 semanas, y una tercera dosis de 0.5 ml a los 6-12 meses. Dosis de refuerzo cada 5-10 años.

3. Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins).

Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0.5 ml cada una con un mes de intervalo, sin exceder 6 meses. Refuerzo de 0.5 ml un año después de la primera vacunación y luego cada 10 años.

4. Anatoxal TE Berna (Productos Berna).

Cada dosis de 0.5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido.

Se utiliza el mismo régimen de las preparaciones anteriores.

5. Vacunas triples

Además de las preparaciones de toxoide tetánico, se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunización simultánea contra difteria, tétanos y tos ferina, como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud, que contiene toxoide diftérico (25 Lf/ml), toxoide tetánico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. pertussis.

La primovacunación consiste en la aplicación de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 días; la edad ideal par la primovacunación está comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad.

La inmunidad después de la vacunación primaria persiste por 2-3 años para la difteria y la tos ferina y por 10 años para el tétanos. Por ello se recomienda una inyección de refuerzo de TPD al año y hacia los 5-6 años, con el ingreso escolar; no se debe aplicar después de los 7 años.

Los anteriores datos sobre inmunización con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida, a fin de tomar una decisión racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetánica.

b) Globulina antitetánica humana (GATH) para inmunización pasiva

1. Tetuman Berna (Productos Berna).

Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetánica humana. Su presentación es en ampollas de 2 ml (250 UI).

c) Antitoxina animal (suero antitetánico equino) para inmunización pasiva

Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios, tales como shock anafiláctico, alergia primaria, enfermedad sérica y reacciones alérgicas tardías, han hecho que la mayoría de los centros de trauma proscriban su uso.

Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano:

1) Suero antitetánico (Hoechst Colombiana, S.A.).

Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el tétanos y contiene 3.000 UI/ml.

No existe consenso, entre quienes la utilizan, sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: además de aplicaciones simples de 10.000-50.000 UI por vía IM o SC, se aplican dosis totales de 1.000-3.0000 UI/kg de peso corporal; en casos especiales se aplica por vía IV. Su aplicación implica un riguroso juicio médico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clínica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0.1ml de la antitoxina diluida en 0.9 ml (1:10) de solución salina normal en inyección intradérmica en el antebrazo, teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafiláctico.

2) Antitoxina tetánica Berna (Productos Berna).

Contiene globulinas gamma y beta de origen equino, con 1.500 UI por cada 1.5 ml UI. También se presenta en frascos de 3 ml x 3.000 UI y de 5 ml x 10.000 UI x 20.000.

Su debatible utilización exige las mismas rigurosas precauciones anteriores.

PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL

En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública, se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida.

NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS

A. Identifique el tipo de herida y trátela quirúrgicamente

· Heridas "Limpias"

Heridas recientes (de menos de 24 horas), superficiales, de bordes netos, aparentemente no contaminadas, en las cuales las posibilidades de tétanos son remotas.

· Heridas "Tetanógenas"

Heridas de más de 24 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necrosados. Se incluyen mordeduras de animales, quemaduras, heridas con armas de fuego y fracturas abiertas.

· Conducta

Asepsia quirúrgica

Buena iluminación

Instrumental apropiado

Explorar la herida, extraer todos los cuerpos extraños, desbridar los tejidos necróticos o desvitalizados.

Lavar con abundante suero fisiológico

Si es necesario, se debe dejar un drenaje

Suturar con puntos separados

EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con:

Penicilina 10 mill. UI/día durante 3-5 días.

En caso de sensibilidad aplicar:

Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días

GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetánica humana= Inmunoglobulina humana antitetánica = Globulina hiperinmune antitetánica humana.

SUERO ANTITETANICO (SAT)

Antitoxina tetánica=Suero antitetánico equino (o bovino)= Antitoxina heteróloga antitetánica.

TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetánica = Anatoxina tetánica

Disponible como Toxoide tetánico puro (T), Toxoide tetánico y diftérico tipo adulto (Td),

vacuna triple Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT),

ésta última para ser usada solamente en vacunación de recién nacidos.

B. Administre el producto antitetánico apropiado

1. Heridas limpias en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.

2. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye la dosis inicial de vacunación, y se debe instruir al paciente para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunación.

3. Heridas tetanógenas en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.

4. Heridas tetanógenas en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye la dosis inicial de vacunación y se debe instruir al enfermo para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después).
b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetánica (GHAT); se aplica por vía IM en sitios distintos, con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetánico. Si no es posible obtener GHAT, se puede aplicar 3000 U de suero Antitetánico (SAT)*

TETANOS (enfermedad)

El tétano es una enfermedad grave que se puede prevenir y que afecta a los músculos y los nervios del cuerpo. Suele presentarse como consecuencia de una herida en la piel que se contamina con una bacteria denominada Clostridium tetani, que se encuentra con frecuencia en la tierra.

Una vez que las bacterias ingresan en el cuerpo, producen una neurotoxina (una proteína que actúa como un veneno para el sistema nervioso) denominada “tetanospasmina”, que provoca espasmos musculares. La toxina puede trasladarse por el cuerpo a través del flujo sanguíneo y el sistema linfático. A medida que comienza a circular en mayors cantidades, esta toxina interfiere con la actividad normal de los nervios de todo el cuerpo, lo cual provoca espasmos musculares generalizados. Sin tratamiento, el tétanos puede resultar mortal.

En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de tétano ocurren con posterioridad a un corte contaminado o una lesión punzante profunda, como una herida provocada por pisar un clavo. En algunos casos, la herida es tan pequeña que la persona ni siquiera consulta al médico. Es más probable que aparezca el tétano en heridas en las que hay piel muerta (como las de quemaduras, congelación, gangrena o heridas por aplastamiento). Las heridas contaminadas con tierra, saliva, o heces (en especial si no se limpian correctamente), así como las pinchaduras de la piel con agujas no esterilizadas (como las que se utilizan para las drogas o para los tatuajes y orificios corporales que no son realizados por profesionales) también conllevan un mayor riesgo.

Existe otra forma de tétano, el tétano neonatal, que se da en recién nacidos que nacen en lugares con falta de hygiene, en especial si el cordón umbilical se contamina. Antes de la existencia de las inmunizaciones, el tétano neonatal era mucho más común en los Estados Unidos. En la actualidad, las inmunizaciones de rutina contra el tétanos producen anticuerpos que las madres pasan a los bebés. Gracias a estos anticuerpos maternos y a las técnicas de higienización del cordón umbilical, el tétano en recién nacidos es muy poco común en los países desarrollados.

De hecho, el tétano en general, es raro en los Estados Unidos y en otros países que cuentan con programas de vacunación contra el tétano, cada año se registran menos de 50 casos de tétano en los Estados Unidos. Sin embargo, muchos países en desarrollo cuentan con programas de inmunización y prevención menos efectivos contra el tétano y, por tanto, la enfermedad es mucho más común en estas regions.
Señales y síntomas

El tétano suele comenzar con espasmos musculares el la mandíbula (denominados trismo) y puede ir acompañado de dificultad para tragar, así como de rigidez o dolor en los músculos del cuello, los hombros o la espalda. Estos espasmos se pueden extender hacia los músculos del abdomen, la parte superior del brazo y los muslos. Los síntomas pueden aparecer en cualquier momento, desde días a meses después de haber estado expuesto a la bacteria.
Prevención

Existen dos maneras importantes para prevenir el tétano: vacunarse contra el tétano, junto con otras inmunizaciones de rutina, o recibir una vacuna después de sufrir una herida que podría provocar tétano (profilaxis contra el tétano posterior a la exposición).

En el caso de los niños, la inmunización contra el tétano forma parte de las vacunas DTaP (difteria, tétano y pertusis acelular). Se suele aplicar una serie de cuatro dosis de DTaP antes de los dos años, seguida de una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años de edad. Después, se recomienda aplicar una dosis de refuerzo (Tdap) entre los 11 y los 12 años, y en la edad adulta, un refuerzo de la vacuna antitetánica y difteria cada 10 anos. Asegúrese de que sus hijos no salteen las visitas al pediatra para que las inmunizaciones sean aplicadas a tiempo.

Como en el caso de todos los programas de inmunización, existen importantes excepciones y circunstancias especiales. El médico contará con la información más actualizada.

La profilaxis contra el tétano despues de la exposición a la bacteria también consiste en vacunas, pero que se aplican cuando hay una herida presente. Las vacunas que se aplican dependen de la cantidad de años que hayan transcurrido desde que el paciente recibió el último refuerzo, de la cantidad total de vacunas antitetánica que haya recibido y de la naturaleza de la herida. Es posible que el médico recomiende aplicar un refuerzo de la vacuna antitetánica (Td, DTap, o Tdap, según la edad la paciente y las inmunizaciones previas) y/o las inyecciones de inmunoglobulina antitetánica (TIG) para neutralizer cualquier toxina liberada por la bacteria.

El tétano neonatal se puede prevenir por medio de la inmunizacion antitetánica de todas las mujeres embarazadas, del alumbramiento en condiciones de higiene y sanitarias adecuadas, y de la higiene y el cuidado adecuados del cordón umbilical. Si usted está embarazada, converse acerca de sus inmunizaciones con el obstetra con suficiente antelación a la fecha probable de parto.

Cualquier herida en la piel (en especial las punzantes y profundas o las heridas que puedan contaminarse con heces, tierra o saliva) se debe limpiar y cubrir inmediatamente. Si bien es importante limpiar todas las heridas, recuerde que la limpienza no reemplaza a la inmunización.
Tratamiento

Los médicos desempeñan un papel importante en la prevención del tétano porque deben asengurarse de que las inmunizaciones de los niños se encuentran al día y deben brindar profilaxis postexposición si un niño sufre una herida que corre el riesgo de infectarse con tétano.

Los niños que desarrollan tétanos reciben tratamiento en un hospital, en general, en la unidad de cuidados intensivos. Allí, los niños suelen recibir antibióticos para destruir las bacterias y TIG para neutralizer la toxina que las bacterias han estado liberando. Los niños también reciben medicamentos para controlar los espasmos musculares y, tal vez, reciban tratamiento para garantizar las funciones vitales.
Cuándo llamar al médico

Si no está seguro de que su hijo haya recibido la inmunización antitetánica o si sabe que no la recibió en en su totalidad, comuniquese con su médico. Si ya han pasado más de 10 años desde que alguna persona de su familia recibió un refuerzo contra el tétano, programe una visita al médico para ponerse al día con la inmunización.

En caso de sufrir una herida punzante u otra herida profunda, limpie la zona y comuníquese con el médico para decider si su hijo debe recibir profilaxis postexposicion contra el tétano. Si su hijo padece espasmos musculares o rigidez en la mandíbula (en especial después de haber sufrido una herida) busque atención médica inmediatamente.

Definición:
Es un proceso neurológico, caracterizado por espasmos y aumento del tono muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por Clostridium tetani.
El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor , se encuentran en suelo, medio inorgánico, en heces de animales y a veces en las heces del hombre . las esporos pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.

2. Epidemiología

El tétano esta presente en todo el mundo, endémico en varios países; su forma más frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año en todo el mundo en las cuales las madres no estaban inmunizadas. En mujeres que pueden darse por contaminación de la herida post-parto, post-aborto o post- quirúrgico.
La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo., generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales. Otras posibilidades menos frecuentes son:
Mordeduras de animales, abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.

3. Patogenia

Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con un bajo potencial de oxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpo extraños o infección activa. Clostridium tetani, por si mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.
La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intro-neuronal retrogrado.
La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA . disminuir la inhibición , la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta los agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de cateconamina .
En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos afectados.
El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en la herida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos , la barrera Hematoencefalica bloquea las penetración directa al Sistema Nervioso Central.

Clínica.
La forma mas frecuente que es el tétano generalizado , se caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.
Lo primero es un aumento del tono muscular en los músculos maseteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es característico. Luego disfagia, rigidez en los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en abdomen y músculos proximales de los miembros ; las manos y los pies estén debidamente respetados.
La concentración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los músculos dorsales, una espalda arqueada. (opistótono) algunos enfermos presentan espasmos musculares paroxisticos cualquier mínimo estimulo visual o táctil podría ocasionar un espasmo tetánico.
El espasmo de los músculos laringeos y respiratorios puede conducir a una obstrucción de la vía respiratoria y a la asfixia. Como la toxina tetánica no afecta a los nervios sensitivos ni la función cortical, el paciente se mantiene consciente, padeciendo un dolor extremo.
La disuria y la retención de orina , aparecen como consecuencia del espasmo del esfínter vesical, también puede presentarse una defecación forzada. La fiebre de hasta 40 ºC también es frecuente, también es frecuente como consecuencia del metabolismo energético de los músculos espositos.
Por el aumento de la catecolamina puede haber taquicardia , arritmia, HTA labil, diaforesis y vasoconstricción cutánea. La parálisis tetánica suele ser mas grave durante la primera semana después de su instauración, se estabiliza durante la segunda y mejora gradualmente hasta la cuarta semana .
El tétanos neonatal es la forma infantil de tétano generalizado y suele presentarse entre los 3 y 12 días después del nacimiento en forma de dificultad progresiva para comer (chupar y tragar) acompañada de hambre y llanto. La enfermedad se caracteriza por parálisis o disminución de los movimientos, rigidez con el tacto y espasmos con o sin opistótonos el muñón umbilical puede presentar restos de suciedad, sangre o suero coagulado, pero también puede parecer relativamente normal.
El tétano localizado se manifiesta en forma de espasmos dolorosos de los músculos adyacentes a la herida, y puede preceder al tétano generalizado.
El tétano cefálico es una forma rara de tétano generalizado, donde hay retracción párpados , desviación de la mirada ,trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y musculatura faríngea.

4. Diagnostico

Clínica:
La instauración característica corresponde a un lactante (o su madre o ambos) no vacunado que ha sufrido un Traumatismo o ha nacido durante las dos semanas anteriores y que acude con trismo y rigidez muscular y sin afectación sensitiva.

Laboratorio:
Suele ser normal , puede haber leucocitosis en sangre periférica como consecuencia de la infección bacteriana de la herida o del estrés causados por el espasmo tetánico mantenido.
El Liquido Cefalo Raquídeo es normal, aunque las contracciones musculares intensas puede aumentar su presión
Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas.
El C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram se una muestra tomada de la herida.

Paraclínica
No hay patrón de Electroencefalograma ni electromiográfico característico, sin embargo, pueden registrar descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo silente que normalmente se observa después de un potencial de acción.
Puede haber cambios en el Electrocardiograma pero inespecífico.

Diagnostico diferencial

* Abscesos parafaringeos, retrofarinegeos o dentales producen trismo.
* Rabia: tanto la rabia como el tetanos pueden presentarse tras la mordedura de un animal, y la rabia puede acompañarse de trismo y convulsiones sin embargo a diferencia del tétanos , en la rabia hay hidrofoba disfogea importante y predominio en las convulsiones crónicas y pleocitosis en el liquido cefaloraquideo.
* Intoxicación por estricnina. Puede acompañarse de espasmos muscular tonico y actividad convulsiva generalizada., pero rara vez produce trismo y a diferencia del tetano suele haber relajación generalizada entre los espasmos.
* Hipocalcemia: produce tetano caracterizado por espasmos corporales y laringeos Pero no existe trismo .
* Otros casos como convulsiones epilépticas, retirada de narcóticos y otras reacciones farmacológicas.
* Miningitis bacteriana.

Tratamiento:
Medidas generales.
Los objetivos del tratamiento son:

* Eliminar el foco de origen y la toxina.
* Neutralizar la toxina no fijada.
* Impedir los espasmos musculares.

Utilizar medidas de sostén especialmente la respiración.
Los enfermos debes ser ingresados a una habitación de UCI donde se mantengan en observación monitorización cardiopulmonar, reduciendo al mínimo los estímulos. Hay que proteger la permeabilidad de las vías respiratorias.
Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por completo.

Antibióticos:
La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción clostricida y a su capacidad de difusión.
La dosis es de 100.000 Uds /Kg /dia , dividida y administrada , cada 4 – 6 horas por 10-14 dias. Su finalidad es también para erradicar las bacterias activas. En alérgicos se puede usar clindamicina , eritromicina, o metronidazol . Debe darse tratamiento especifico para la infección activa debido a otros microorganismos.

Antitoxina:
La antitoxina que se administra para neutralizar a la toxina circulante y aun a la no fijada a la herida, disminuye la mortalidad. Aunque no tiene efecto sobre la toxina ya fijada al sistema nervioso. Se considera innecesaria la infiltración de la herida. Es recomendable suministrar la antitoxina antes de manipular la herida . No se necesitan nuevas dosis porque la herida es larga (30 dias).
Se puede usar ATT o antitoxina tetánica de caballo que tiene una vida mas corta , más frecuente, disminuye la hipersensibilidad y la enfermedad del suero.
Dosis de 50.000 a 100.000 Uds, administrándose la medicina por vía intravenosa y la otra por intramuscular.
Control de espasmos musculares
Estos son dolorosos y pueden amenazar la ventilación al producir laringoespasmos o contracción permanente de los músculos respiratorios . Se usa el diacepan (agonista ) del GABA. Dosis inicial de 0.1 –0.2 mg/Kg IV cada 3-6 horas por 2-6 semanas . el Loracepan (acción más prolongada) y el mirasolam (vida media corta) son otras opciones.

Mantenimiento de la ventilación :
La ventilación endotraqueal puede no ser necesaria pero se debe llevar a cabo par evitar la aspiración de las secreciones entre las cuales esta presente el laringoespasmo. Es necesario tener a mano un equipo de traqueotomía para los pacientes no entubados. Sin embargo , la intubación endotraqueal y la aspiración de secreciones desencadenan fácilmente convulsiones y espasmos tetánicos reflejos, por lo que se debe tener en cuenta en aquellos casos graves no controlados.

Disfunción autonómica.
No tiene tratamiento definido se puede usar beta bloqueador labetalol, esmolol, clonidina.

Vacuna
Se debe iniciar la inmunización activa, porque la pequeña cantidad de toxina que produce la enfermedad no provocada inmunidad.

Medidas complementarias
Hidratación para combatir la perdida hídrica insensibles, y la restante que pueden ser elevadas. Atención a los necesidades nutritivas incrementadas. Fisioterapia para evitar las contracciones. Heparina para prevenir embolias pulmonares. Se debe vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
Hay que evitar hemorragias digestivas y las ulceras de decúbito

Complicaciones.

* Aspiración de secreciones con neumonía.
* Desnutrición.
* neumonitis.
* Neumotorax, enfisema mediastínico como complicaciones de la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
* Laceraciones en boca o lengua, hematomas intramusculares o rabdomiolisis con mioglobinuria e insuficiencia renal.
* Fractura de huesos largos ( columna.)
* Otros, trombosis venosa, embolias pulmonares, ulcera gástrica con o sin hemorragia, ileo paralítico y ulceras de decubito.
* Apnea iatrogénica por uso excesivo de relajante muscular.
* Arritmia cardiacas, presión arterial inestable y labilidad de la temperatura por alteraciones en el control del sistema nervioso central (SNA.)

Pronostico.
El factor mas importante que afecta al resultado es la calidad de los cuidados de apoyo.
La mortalidad es mayor entre los jóvenes y ancianos. El Paciente favorable se asocia a un periodo de incubación prolongado, a la ausencia de fiebre o al tétano localizado.
El Paciente más desfavorable se asocia a los casos en que trascurre una semana o menos desde que se produce la herida y la aparición del trismo y tres días o menos entre este y la aparición de los espasmos tetánicos generalizados.
Entre las secuelas, de la hipoxia cerebral , especialmente en lactante, están: parálisis cerebral, disminución de la capacidad mental y trastornos de conducta.
El tétano cefálico tiene Pacientes sombríos, como consecuencia de la dificultad para respirar y comer.

5. Profilaxis.

Vacunación
Vacunación activa precoz durante la lactancia con una vacuna combinada de difteria, toxoide tetánico y toxoide antitosferina.(DTP) a los 2, 4 y 6 años. En Venezuela la primera dosis de refuerzo es al primer año después de la última dosis (16-18 meses) y en intervalos de 10 años, a partir de entonces durante la edad adulta.
En embarazadas, inmunización el 5º y 8º mes previene el tétano neonatal y proporciona Anticuerpos transplacentario suficientes para proteger al recién nacido durante al menos 4 meses .
Para personas mayores de 7 años no inmunizadas se hace vacunación con tres dosis de toxoide (tétanos- difteria) por vía intramuscular , la segunda de 4 –6 semanas después y la tercera 6 –12 meses después de la segunda.

Después del traumatismo.
Las medidas profilácticas consisten en inducir una inmunidad activa frente a la toxina tetánica y proporciona Anticuerpos antitoxina de forma pasiva. En pacientes con antecedentes de inmunización incompleta, heridas contaminadas con saliva, tierra, heces, Fracturas compuestas, se deben administrar 250 Uds de IGT por vía intramuscular y aumentar a 500 Uds en heridas con alta tendencia a la contaminación. ( no debridadas, con mas de 24 horas de evolución , etc) si no hay IGT, se puede usar IG endovenoso, si no se usan 3000 – 5000 Uds de toxina antitetánica (TAT) equina o bobina por vía intramuscular.
La herida debe someterse a limpieza y desbridamiento Quirúrgico inmediato, para eliminar cuerpos extraños y cualquier tejido necrótico en el que se puedan desarrollar condiciones anaeróbicas.
Además de toxoides tetánico para estimular la inmunidad activa en lugar de punción distinta a la antitoxina, a cualquier persona que presente cualquier herida y desconoce su estado de inmunización o esta incompleta , o hayan pasado 10 años o mas desde la ultima vacunación. Si la herida es muy grave y hayan pasado 5 años o mas requiere vacunación.

Nota:
Aunque el toxoide tetánico líquido produce una respuesta inmunitaria más rápida que los toxoides absorbidos o precipitados, el titulo de Anticuerpos proporcionado por estos últimos es más duradera.

Complicaciones del DTP

* Reacción local : dolor, aumento de volumen y calor local.
* Síntomas generales: fiebre, irritabilidad, astenia, anorexia. Se recomienda acetaminofen 10 mg/ Kg cada 4 horas.
* Menos frecuente: encefalopatía con alteraciones de conciencia.
* Crisis convulsiva.
* Crisis de llanto incontrolable.
* Si la vacuna se pone subcutánea se forma un nódulo que se indura.

Contraindicaciones del DTP:

1. Niños con procesos febriles agudos.
2. Procesos infecciosos crónicos que produzcan compromiso inmunitario.
3. Convalecencias de enfermedades y / o cirugías.
4. Niños que reciben tratamiento de con radiación estoroide o antimetabólica.
5. Niños con tendencia a convulsiones. No se contraindica en parasitosis diarrea o vómitos.

6. Bibliografía

Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill Interamericana de España
Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, 1994

jueves, 14 de abril de 2011

ASPERTAME (ò ASPARTAMO) DISPARA ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Te tenemos malas noticias si eres de las personas que no saben lo que beben, ya que el aspartame es el endulzante dietético de moda.

Un sobrecito de azúcar contiene solamente 18 calorías, el usar aspartame como sustituto para controlar el peso no es una buena elección; ya que ingerir más o menos 1500 calorías por día es lo ideal; entonces un sobrecito de azúcar sólo representa el .012 % de esa cantidad, que no altera nuestras dietas; en cambio el aspartame es un edulcorante que prolonga el hábito de consumir dulces y te condiciona a incluir productos con sabores dulces que generalmente contienen una gran cantidad de calorías y que anulan el supuesto 'ahorro' calórico.

La mayoría de los productos 'dietéticos' que se venden actualmente contienen aspartame como agente saborizante, por ejemplo en sodas, helados, postres, galletas, jarabes, chicles, etc... Podemos afirmar y comprobar que la única función del aspartame es estimularte a consumir continuamente productos "no saludables", que no te permiten tener un régimen alimenticio óptimo.

Otro aspecto muy importante, es que el aspartame genera dos tipos de cambios en el metabolismo.

El primero es descrito por la Dra. Sandra Cabot, especialista del hígado que ha tratado un gran número de pacientes intoxicados con aspartame. Esto sucede porque al luchar contra los efectos tóxicos del aspartame, el hígado disminuye su habilidad de quemar grasa, ocasionando la conversión de calorías ingeridas en células de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho, investigador de la Universidad de Barcelona, demuestra que el aspartame se convierte en formaldehido y se acumula en las células de grasa del cuerpo y el análisis de la función del hígado indica que este es afectado por el uso de aspartame.

El segundo factor se presenta cuando usamos aspartame para controlar el peso
y se origina una disminución de los niveles de serótina en el cerebro. La serotonina es disminuida por el consumo de carbohidratos y el organismo te condiciona a proporcionarle este químico al cerebro por medio del consumo de carbohidratos, que por supuesto incluyen azúcares. Esto desencadena una reacción compulsiva de ingerir dulces, pan, postres y una parafernalia de productos que solo te dan como resultado un significativo aumento de peso.

En el caso de la promoción del aspartame para consumo de personas diabéticas, es muy importante señalar dos factores; además, tenemos que hacer énfasis en lo siguiente, el aspartame no te ayuda a reducir ó controlar el peso, sólo te condiciona a consumir carbohidratos = aumento de peso; los diabéticos necesitan controlar su peso para luchar contra su enfermedad y deben saber que consumir aspartame no ayuda, solamente deteriora su salud y agrava la diabetes.

El primer factor radica en que el consumo del aspartame causa reacciones químicas en el cerebro y ocasiona daños severos en el sistema nervioso central y éstos determinan un deficiente funcionamiento del páncreas, que reacciona liberando abundante insulina.

Cuando ésta es ingerida suele causar hipoglucemia inicialmente. Posteriormente, cuando la cantidad de insulina liberada por el consumo de aspartame se acaba, el páncreas no esta preparado para liberar más en la ingesta de azúcares y carbohidratos, entonces se advierten altos niveles de glucosa en la sangre; estos fenómenos son ambos un factor importante en los ataques de diabetes, ya que el páncreas se debilita por los continuos ataques de este tipo, factor decisivo en el empeoramiento del diabético.

Lo principal es llevar un control firme de los niveles de glucosa en la sangre, aunque a veces esto es muy difícil, además de que se presentan numerosas complicaciones asociadas con la aparición de altos niveles de glucosa en la sangre y con los casos de hipoglucemia. La mejor decisión que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a otras personas a cerca de sus efectos negativos en la salud de los seres humanos.

El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que engañan a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad fraudulenta con ciertas asociaciones (como la American Diabetic Association, aunque usted no lo crea) que recomiendan a las personas el consumo del aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociación. Esto implica que los diabéticos supongan que es su mejor elección alimenticia.

Por ejemplo, el jarabe para hot cakes contiene una gran cantidad de carbohidratos que elevan los niveles de glucosa en la sangre, pero como esta recomendado por la asociación (!), los diabéticos lo consumen y no se imaginan los efectos negativos que les ocasiona. El aspartame crea dependencia y tu cuerpo se acostumbra a este químico, que te condiciona en el consumo de carbohidratos para mantener los niveles de serotonina en el cerebro, desencadenando el constante deseo de consumir productos que sólo te ayudan a aumentar de peso.

Pero lo más importante es que los consumidores conozcan los efectos negativos que ocasiona el aspartame en el hígado, páncreas, cerebro y otros órganos, para que nos ayuden a erradicar el uso de esta neurotoxina legalizada, y la estrategia para lograr esto es no comprar los cerca de 500 productos disponibles en el mercado que contienen aspartame como endulzante artificial.

El aspartano es el E-951 y es el 2º edulcorante artificial más usado en el mundo tras la sacarina
Fue catalogado por el Pentágono como agente bioquímico de guerra. Y hoy forma parte de la dieta moderna.
Se vende como NutraSweet y Canderel
Su uso está muy difundido en más de 6000 productos: en bebidas light, chicles, caramelos, medicinas, lácteos, productos para diabéticos, etc. Y esto es el gran peligro: una ingesta mínima pero diaria
Los miedos por su toxicidad hizo que durante 8 años la FDA denegara su aprobación por pruebas de numerosos científicos y grupos de consumidores que demostraron daños graves en el sistema nervioso central y que produce cáncer en animales
Finalmente las presiones, la mafia industrial y las conciencias robadas aprobaron el aspartano en 1981
Para que os hagáis una idea de lo que hay detrás, Donald Rumsfeld y la empresa Monsanto son dos de los personajes en la historia de este producto.
Coca cola light y Pepsi light llevan aspartamo
Dos estudios en EEUU lo relacionaron con el aumento de tumores cerebrales en el país. Y miles de consumidores americanos se han quejado de dolor de cabeza, depresiones, perdida de memoria, vértigos, pánico y epilepsia

Peligro en las sodas dieteticas

Cuando la temperatura del aspartame (comercializado como "Nutrasweet", "Equal", "Spoonful", "EqualMeasure") excede los 86 grados Farenheit, el alcohól de madera contenido en él se convierte en "formaldehido" y luego en ácido fórmico (formic acid), que a su vez ocasiona "acidismo" metabólico (metabolicacidosis).

El ácido fórmico es un veneno que se encuentra en el aguijón de las llamadas hormigas de fuego. La toxicidad del metanol produce síntomas que se asemejan a la esclerosis múltiple; de esta manera, algunas personas han sido diagnosticada con esta enfermedad por error. La esclerosis múltiple no representa una sentencia de muerte, en cambio la toxicidad por metanol sí puede representarla.

En el caso del Lupus sistémico, hemos encontrado que está casi tan extendido como la esclerosis múltiple, especialmente en los consumidores de "Diet Coke' y 'Diet Pepsi'.

También, como en el caso de la toxicidad con metanol, las víctimas suelen tomar en promedio de tres a cuatro latas de 12 onzas por día, algunos aún más. En los casos del lupus sistémico que son ocasionados por el aspartame la víctima no sabe que este edulcorante es el culpable y continúa su uso agravando el lupus hasta el punto en el que a veces, se pone en peligro la vida. Cuando logramos que la gente deje de usar el aspartame, aquellos con lupus sistémico generalmente se convierten en sintomáticos.

El aspartame cambia la química del cerebro. Esta es la razón de los ataques severos que padecen muchas personas. Esta droga altera el nivel de dopamina en el cerebro. ¿Pueden imaginarse lo que les puede ocasionar a pacientes con Parkinson?

Esta droga también ocasiona defectos de nacimiento

Algunos de los síntomas causados por el aspartame según las investigaciones
independientes, son:

Dolores de cabeza / migrañas, vértigo, dolores en los huesos, náusea, entumecimiento, espasmos del músculo, salpullidos, depresión, fatiga, irritabilidad, taquicardia, insomnio, pérdida de la visión, pérdida del oído, palpitaciones del corazón, dificultades en la respiración, ansiedad, tinnitus, vértigo y pérdida de la memoria, entre otros.

Si padeces cualquiera de estos síntomas y eres adicto a las sodas "dietéticas' o cualquier otro producto que contenga esta neurotoxina legalizada, prueba dejando de consumir productos con aspartame por tres meses y comprueba tu mismo la información y la diferencia.

Algunas de las enfermedades que puede ocasionar el consumo del aspartame:

* Tumores en el cerebro
* esclerosis múltiple
* epilepsia
* síndrome de fatiga crónica
* el mal de Parkinson
* alzheimer
* lymphoma
* defectos de nacimiento
* fibromyalgia
* diabetes, entre otras

TESTIMONIO:
He pasado varios días enseñando en "LA CONFERENCIA MUNDIAL DEL MEDIO AMBIENTE" sobre el ASPARTAME o ASPARTAMO etiquetado como "nutra sweet", "Equal" y "Spoonful".

En una nota puesta por la EPA, se anunciaba que en los Estados Unidos en el 2001 había una epidemia de esclerosis múltiple y lupus, que no se sabía qué toxina lo estaba causando.

Me levanté y les informé que precisamente por eso estaba ahí para enseñarles sobre el tema.

Explicaré por qué el ASPARTAMO es tan peligroso: Cuando la temperatura del endulzante excede los 86ºF, el alcohol en el ASPARTAMO se convierte en eformaldehyda y después en ácido fórmico, lo que causa acidosis metabólica.
(El ácido fórmico es el veneno para matar hormigas).

El ácido fórmico causa entre otras cosas esclerosis múltiple. A los pacientes se les diagnosticaba con esta enfermedad por error. La esclerosis múltiple no es mortal, pero la toxina del metanol sí!!!.

El lupus también se disparó al igual que la esclerosis múltiple especialmente en los tomadores de Coca y Pepsi de dieta. Los pacientes no saben que el ASPARTAMO, es el culpable. Lo siguen tomando, agravando el lupus al grado de convertirse en mortal.

Hemos atendido pacientes cuyos síntomas del lupus desaparecen una vez que dejan de tomar sodas de dieta. En los casos de los diagnosticados con esclerosis múltiple (cuando en realidad la enfermedad es envenenamiento por methanol), la mayoría de los síntomas desaparecen. Han habido muchos casos en los que la visión y audición mejoran considerablemente.

Durante el discurso dije "si usa ASPARTAMO (Nutrasweet, Equal, Spoonful, etc.) y sufre de espasmos, dolores punzantes, entumecimiento de piernas, calambres, vértigo, mareos, dolores de cabeza, dolor articular, depresión, ataques de ansiedad, trastornos al hablar, visión borrosa, o pérdida de memoria... puede tener la ENFERMEDAD DEL ASPARTAMO!!!"

La gente se levantaba de sus asientos diciendo "yo tengo alguno de los síntomas: ¿es reversible? SI! no tomen sodas de dieta y cuidado con el aspartame en los alimentos, ¡CLARO! Tenemos un serio problema.

Un extraño se acercó a uno de los doctores y a mí, y nos dijo: "Podría decirme por qué tantas personas se están enfermando de MS?" Durante una visita a un hospicio una enfermera dijo que a 6 de sus amigos, que eran adictos a la coca de dieta, se les había diagnosticado MS, esto ya no es coincidencia!!

Diet Coke y Diet Pepsi no son productos dietéticos!!!
El congreso establece que te hacen comer más carbohidratos, lo cual te hace engordar. El formialdeído se almacena en las células de grasa, especialmente en las caderas y muslos. Una vez que dejas de consumir estos productos y sin mucho ejercicio se empieza a notar el peso.

El Dr. Roberts en su discurso dijo que el tuvo una paciente que perdió en promedio 10 kgs durante un período de prueba.

El aspartamo es especialmente peligroso en pacientes diabéticos. A veces se diagnostica como retinopatía, cuando en realidad los síntomas son causados por el aspartame. El aspartame sube los niveles de azúcar de la sangre hasta estar fuera de control. Los diabéticos pueden perder la memoria por el hecho de que el ácido aspártico y la fenilanina son neurotóxicos al no encontrar otros aminoácidos, llega al torrente sanguíneo del cerebro y deteriora las neuronas, ocasionando a los diabéticos
(así como a otros pacientes) ira, violencia.

El Dr. Roberts previene que el aspartamo puede causar defectos de nacimiento, como retraso mental, si se toma durante la concepción y al inicio del embarazo.

Los niños son los principales focos de riesgo con problemas neurológicos y nunca se les debe dar NutraSweet. Podríamos contar miles de casos de niños con problemas por el NutraSweet.

Desafortunadamente no es fácil convencer a las madres que el aspartame es el culpable de la enfermedad de su hijo. Sólo probando y dándose cuenta, entonces advertirá a otras madres para que cuiden a sus hijos.

La Estevia, una hierba dulce que ayuda a metabolizar el azúcar (lo que sería ideal para los diabéticos) no fue aprobado como suplemento dietético por la FDA.

Por años la FDA ha descartado este suplemento por su lealtad al MONSATO (químico).

Según el "American College of Physicians" estamos lidiando con una plaga de enfermedades neurológicas causadas por un veneno mortal.

"Éste es el problema: Había audiencias en el congreso cuando el aspartame se incluyó en 100 productos diferentes. Desde la audiencia inicial, ha habido otras 2, pero han sido infructuosas.

Los laboratorios químicos se están enriqueciendo. Ahora hay como 5,000 productos con este químico, y la patente ha EXPIRADO!!!!!

El creador del Aspartamo, MONSANTO, sabe lo mortal que es, pero su lucro es mayor que su interés.

En octubre del 2001, mi hermana se empezó a poner muy enferma, tenía retortijones, tropezaba con todo, caminar era toda una hazaña. Necesitaba todas sus fuerzas tan sólo para salir de la cama, tenía muchísimo dolor.

Para marzo 2002 ya le habían practicado biopsias, y tomaba 24 medicamentos. Los doctores no sabían qué tenía. Pero tenía tanto dolor, y estaba tan enferma que ella sabía que se estaba muriendo.

Puso todas sus cuentas, casa, seguro de vida a nombre de su hija mayor, y se aseguró de que sus hijos menores se quedaran con ella. Quería una ultima diversión así que planeó un viaje a Florida para marzo 22 (prácticamente en silla de ruedas).

El 19 de marzo la llamé para saber el resultado de uno de sus exámenes, y me dijo que no habían encontrado nada en el test, pero que creían que tenía MS. (Esclerosis Múltiple)

Pensé, Dios mío... entonces recordé un artículo que me habían enviado por e-mail... y le pregunté, ¿tomas soda de dieta? Me dijo que sí, de hecho estaba abriendo una lata en ese momento; le dije no la abras, y deja de tomar sodas de dieta... y le mandé el siguiente artículo por e-mail...

32 horas después me llamó y me dijo que dejó de tomar soda de dieta y que podía caminar... subió las escaleras y los calambres musculares habían desaparecido. Dijo que no se sentía al 100% pero sí mucho mejor.

Me dijo que llevaría el artículo a los doctores y que me llamaría cuando volviera. Me llamó y su doctor estaba sorprendido, él mismo llamaría a sus pacientes con MS para ver si tomaban endulzantes artificiales.

Mi hermana se estaba muriendo poco a poco envenenada por el ASPARTAMO de la soda de dieta.

Cuándo se fue a su viaje a Florida el 22 de marzo, lo único que se tuvo que llevar consigo fue una pildorita especial para envenenamiento, ahora está recuperándose... y camina!!!
¡¡¡No más silla de ruedas!!! El artículo anterior le salvó la vida.